Trattamento e prevenzione delle lesioni della mucosa gastrointestinale nella pratica terapeutica

Pubblicato sulla rivista:
"Prospettive cliniche di gastroenterologia, epatologia", 2009, №1, p. 35-41

AL Vertkin, E.I. Vovk, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, A.V. Otpuschenko, P.A. Semenova
Università Statale di Medicina e Odontoiatria di Mosca, City Clinical Hospital No. 50 di Mosca

Lo scopo della recensione. Caratterizzare i fattori eziologici, la patogenesi, le caratteristiche cliniche, gli approcci al trattamento e la prevenzione del sanguinamento gastrointestinale (FCC) in pazienti con malattia coronarica (CHD).

Gli ultimi dati della letteratura. Eruzioni acute o ulcere dello stomaco e del duodeno, che hanno portato al GCC in pazienti deceduti per infarto miocardico o per dissezione dell'aneurisma aortico, sono rilevati nel 21% dei casi. Nella struttura delle cause di morte in pazienti ospedalieri con profilo terapeutico di cure mediche di emergenza, la frequenza di GCC nelle malattie acute del cuore e dell'aorta era dell'8%. Fattori chiave che portano allo sviluppo di JCC in pazienti con malattia coronarica, principalmente nel periodo acuto di infarto miocardico, sono l'infezione da Helicobacter pylori e la gastropatia causata dal trattamento con farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS).

Il rischio di sviluppare la gastropatia da FANS è maggiore nei pazienti con una storia di ulcera peptica, di età superiore ai 65 anni, che assumono corticosteroidi. I fattori non correlati del più alto rischio di cancro fatale nei pazienti critici, indipendentemente dalla malattia di base, sono insufficienza respiratoria, coagulopatia e respirazione artificiale per più di 48 ore.Adeguata terapia antisecretoria consente di risolvere almeno tre compiti: fermare il sanguinamento attivo, per prevenire la sua ricorrenza e alloggio e servizi comunali in linea di principio. Sulla base dei risultati di studi evidence-based, ottimali per attività antisecretoria, rapidità di sviluppo dell'effetto, mancanza di tolleranza, sicurezza e facilità d'uso in pazienti con GCC erano inibitori della pompa protonica (livello di evidenza A).

Conclusione. Gli HCC danno un significativo "contributo" alla struttura dei risultati letali nei pazienti con patologia cardiovascolare. L'unica strategia efficace per la loro prevenzione nei pazienti ad alto rischio è la somministrazione di inibitori della pompa protonica.

Parole chiave: infarto miocardico, sanguinamento gastrointestinale, prevenzione, trattamento.

Trattamento e profilassi delle lesioni della mucosa gastro-intestinale nella pratica terapeutica

A.L. Vertkin, Ye.I. Vovk, A.V. Naumov, M.M. Shamuilova, V.S. Ivanov, V.S. Filimonov, A.V. Otpuschenko

L'obiettivo della revisione. Caratterizzare i fattori eziologici, le caratteristiche della patogenesi, il modello clinico, gli approcci al trattamento e la profilassi dei sanguinamenti gastro-intestinali (GIB) nei pazienti con cardiopatia ischemica (IHD).

Dichiarazioni di base. Eruzioni acute o ulcere dello stomaco e del duodeno, che hanno provocato il 21% dei casi. Tra le cause di mortalità e il paziente è dell'8%. I fattori chiave che portano al GIB nei pazienti con IHD includono, ad esempio, l'infezione da Helicobacter pylori e la gastropatia antinfiammatoria non steroidea associata ai farmaci (gastropatia correlata ai FANS).

La gastropatia è la più alta tra i pazienti con farmaci corticosteroidi. Insufficienza respiratoria, regime polmonare assistito ed isterosi. Un'adeguata terapia antisecretoria rende possibile far fronte a sanguinamento, fermare il sanguinamento e prevenirlo. È una regola empirica per attività antisecretoria.

Conclusione. GIB portare effetti essenziali per i pazienti con patologia cardiovascolare. Strategia unica ed efficace della profilassi nei pazienti ad alto rischio.

Parole chiave: infarto miocardico, emorragie gastro-intestinali, profilassi, trattamento.

Il sanguinamento è una delle complicazioni frequenti delle cause di morte dei pazienti nelle cliniche moderne. Secondo il Centro Città di Mosca per la ricerca patologica, il sanguinamento si trova in almeno l'8% delle autopsie morte nell'ospedale e almeno il 5% delle autopsie con mortalità acquisita in comunità. È caratteristico che in caso di mortalità acquisita in comunità, più della metà dei casi non viene diagnosticata durante la vita.

Oltre l'80% delle emorragie letali forma sanguinamento dal tratto gastrointestinale (GIT) e quasi la metà di esse sono sanguinanti, non associate a neoplasie maligne e complicate lesioni erosive o croniche ulcerative della membrana mucosa del tratto gastrointestinale superiore: esofago, stomaco e duodeno ( KDP).

È noto che in Russia l'8-10% della popolazione soffre di ulcera peptica (PUD) e il sanguinamento gastrointestinale (FCC), con qualche correzione per la sua possibile eziologia non-peptica, si sviluppa nel 10-15% dei pazienti.

Circa il 25% del sanguinamento dal tratto gastrointestinale superiore è causato da lesioni acute erosive e ulcerative della mucosa gastroduodenale in condizioni critiche, terapia con farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) o lesioni della mucosa gastroduodenale da sostanze corrosive.

Durante la vita, lesioni acute "stressanti" della mucosa gastrica o del duodeno sono criticamente diagnosticate in pazienti critici con esacerbazione di malattia coronarica (CHD).

Allo stesso tempo, è stato trovato che GCC in pazienti critici con esacerbazione della malattia coronarica si verificano nell'8-25% dei casi e sono accompagnati da una mortalità del 50-80%.

Nello studio di A.L. Vertkina et al. (2005) erosioni acute o ulcere dello stomaco e del duodeno, che hanno portato alla FCC in pazienti che sono morti per infarto miocardico acuto (AMI) o dissezione di aneurisma aortico, sono stati rilevati nel 21% dei casi (Fig. 1).

Fig. 1. Complicanze gastroduodenali mortali di malattie ischemiche acute del cuore e dell'aorta nell'ospedale del pronto soccorso,% (2005)

Gli HCC si sono verificati nel 7% dei pazienti deceduti con scompenso cardiaco scompensato sullo sfondo della cardiosclerosi post-infarto e nel 5% dei pazienti con IMA che hanno avuto un cancro durante l'autopsia.

L'età dei pazienti con un GCC sullo sfondo della cardiopatia ischemica acuta era di 76,0 ± 7,7 anni. Gli uomini nel campione erano il 54%, le donne - il 46%.

Nella struttura delle cause di morte in pazienti con profilo terapeutico di un ospedale di ambulanza, la frequenza di GCC nelle malattie acute del cuore e dell'aorta era dell'8% (Fig. 2).

Fig. 2. Malattie e complicazioni fatali - cause di morte nelle cure mediche di emergenza in un ospedale,% (2005)

È caratteristico che nei pazienti con malattie ischemiche acute del cuore e dell'aorta, più di 2/3 di tutti i casi di sanguinamento dal tratto gastrointestinale superiore con esito letale di pazienti con profilo terapeutico nell'ospedale del pronto soccorso (figura 3) hanno rappresentato ZhKK (figura 3).

Fig. 3. Eziologia del sanguinamento gastrointestinale in pazienti con profilo terapeutico nel pronto soccorso dell'ospedale,% (2005)

L'esacerbazione della malattia coronarica, in particolare nei casi di IMA, in particolare recidiva, porta allo scompenso della circolazione sanguigna nella mucosa gastrica e allo sviluppo di ulcere o erosioni acute, che portano a una GI significativa. Questa seconda ragione per l'alta frequenza di sanguinamento nei pazienti anziani (in particolare con una storia di ulcera peptica e diabete mellito) è spesso sottovalutata nella pratica.

Nel frattempo, in Russia nel 2003-2004 SV Kolobov e O.V. Gli zayratiani hanno condotto uno studio fondamentale sulla frequenza e la prevalenza delle lesioni acute erosive e ulcerative della mucosa gastroduodenale (OGS) in pazienti con IMA. Secondo 3008 autopsie autoptiche, si è scoperto che l'erosione acuta e le ulcere gastriche e duodenali si verificano nel 10% dei pazienti deceduti per malattia. La frequenza delle erosioni è del 48,7%, le ulcere del 24%, le emorragie petecchiali del 20,4%. In più del 20% dei pazienti, queste lesioni hanno provocato un GCC con sviluppo di anemia post-emorragica acuta (OPA).

La reale prevalenza di OPGS in pazienti con IMA è quasi impossibile da determinare, poiché questo richiede l'endoscopia per tutti i pazienti dei reparti di cardioreanimazione. È sorprendente, ma nei rapporti autoptici il fatto di rilevare OPGS e ZhKK in pazienti che sono deceduti dall'AMI spesso non viene data l'importanza del possibile ruolo dell'OPGA sviluppato nel meccanismo della morte.

In una certa misura, la frequenza delle lesioni gastroduodenali nelle forme acute di IHD riflette i risultati di uno studio clinico e morfologico interno, in cui l'OPGS è stato rilevato nel 10% dei decessi dovuti all'AMI. Tra i pazienti deceduti con OPGS, il sanguinamento si è sviluppato in ogni quinto paziente con AMI primaria e in ogni secondo con AMI ripetuta e diabete mellito (Byron Cryer M.D., 2002).

Caratteristiche epidemiologiche e patogenetiche delle lesioni gastroduodenali acute con esacerbazione della cardiopatia coronarica

Il meccanismo di sviluppo dell'OGS nella esacerbazione della malattia coronarica riflette generalmente la patogenesi nota delle lesioni da "stress" della mucosa gastroduodenale nei pazienti critici, che praticamente non dipende dalle caratteristiche della malattia di base. È stato dimostrato che l'OPGS si sviluppa come conseguenza di un danno peptico (acido) alla mucosa sullo sfondo di ischemia profonda con inibizione di tutti i meccanismi gastroprotettori: bicarbonato, secrezione di mucine, proliferazione epiteliale.

In alcuni pazienti, specialmente con l'immobilizzazione a lungo termine, lo sviluppo di OPGS può essere promosso dall'azione di altri fattori di aggressività, come il reflusso biliare duodenogastrico e la gastroparesi. Nei pazienti sottoposti a intervento chirurgico, nello sviluppo di un OGPS non è inoltre possibile escludere l'effetto di ipoproteinemia, anemia, riassorbimento di endotossine e gli effetti dell'anestesia.

Tuttavia, molti ricercatori insistono sulla necessità di considerare l'OPGS come acuta, associata a iperacidità, danno alla mucosa gastro-duodenale, in cui il fattore eziologico primario non è la gastrite gel-cobacter, come nelle ulcere peptiche, e non l'uso prolungato dei FANS, come nei FANS - Gastropatia e una grave malattia.

Grave malattia porta a ipotensione, ischemia della mucosa gastroduodenale, che, a sua volta, causa la diffusione inversa di H +, acidosi, deplezione dei sistemi tampone, morte delle cellule epiteliali. Di conseguenza, l'integrità della membrana mucosa è danneggiata (Fig. 4, 5).

Fig. 4. Ulcera gastrica acuta in un paziente con infarto miocardico acuto

Fig. 5. Microdrug: infarto del miocardio ripetuto, sanguinamento gastrico acuto. Il bordo delle ulcere acute della mucosa gastrica: necrosi a una profondità dell'intera membrana mucosa allo strato muscolare, depositi focali di acido cloridrico ematinico. Colorato con ematossilina ed eosina, × 200

Il fatto che il meccanismo dello sviluppo di OGS in esacerbazione della malattia coronarica sia peculiare conferma le incongruenze nei dati demografici di pazienti con ulcera peptica, dominata da uomini di età relativamente giovane con una storia di malattia cronica ricorrente e il sintomo di dolore da fame, nonché decessi da ulcera supera i 60 anni.

Inoltre, da un punto di vista clinico, l'eterogeneità di un campione statistico di pazienti con ulcera, compresi tutti coloro che hanno avuto lesioni erosive e ulcerative dello stomaco o del duodeno, illustrano le differenze pronunciate di sesso dei pazienti con stratificazione dell'età. Come è noto, sono le donne con più di 60 anni, che è completamente atipico per l'ulcera peptica, sono il principale contingente di pazienti che hanno assunto FANS da molto tempo e soffrono di gastropatia da FANS.

Un problema interessante è l'interrelazione tra OPGS e la contaminazione da mucosa gastroduodenale di Helicobacter pylori. È noto che l'infezione da H. pylori nei pazienti anziani a causa dell '"effetto di coorte" è oggi più alta che nei giovani. Si presume che esista una relazione eziopatogenetica fondamentale tra l'eloicobatteriosi (come infezione cronica lenta) e le lesioni vascolari coronariche nell'aspetto della teoria "infettiva" dell'aterosclerosi. Questa ipotesi è supportata dai risultati di una serie di studi in cui:

  • in quei 40-59 anni che erano morti di AMI, che soffrivano di ulcera, l'ostruzione dell'arteria coronaria sinistra era 5 volte più comune che nelle ulcere non ulcerose (Sternby N., 1976);
  • le occlusioni delle arterie principali degli arti inferiori con ulcera si verificano più frequentemente che con altre malattie: 18% vs 3,3%, rispettivamente (Raso A.M. et al., 1985);
  • nell'IHD, gli anticorpi anti H. pylori sono significativamente più frequenti rispetto al gruppo di controllo per sesso ed età (Mendall M.A. et al., 1994);
  • I pazienti con IHD e un basso fattore di rischio per il suo sviluppo (2.8) erano significativamente più spesso infetti da ceppi di H. pylori citotossici (62% vs 40%; la gastrite da rheliicobacter in pazienti con alta espressione dell'allele del gene B2 che codifica per la sintesi di fibrinogeno porta ad un aumento della sua concentrazione in plasma in caso di AMI (Zito F. et al., 1999);
  • in pazienti con malattia coronarica infetta da H. pylori e S. pneumonia, 6 mesi dopo la decontaminazione degli agenti patogeni, la concentrazione di fibrinogeno è attendibilmente e costantemente ridotta (Torgano G. et al., 1999).

Ci sono anche molte ipotesi sui meccanismi dell'influenza di H. pylori sull'aterogenesi e sullo sviluppo della CHD:

  • i ceppi di H. pylori aggressivi che supportano la gastrite attiva sono suscettibili di stimolare l'aterogenesi attraverso mediatori infiammatori a lunga circolazione: citochine, TNF-α, proteina C-reattiva;
  • la gastrite helicobacter attiva è una fonte di sensibilizzazione dei linfociti circolanti alle placche vascolari endoteliali e aterosclerotiche;
  • La gastrite da Helicobacter determina una diminuzione dell'assorbimento di cobalamina e dell'iperomocisteinemia concomitante, che potenzia lo sviluppo della malattia coronarica.

Secondo la letteratura, l'infezione da H. pylori in Europa, gravemente malata, supera la media dell'età corrispondente, è del 38-67% e non dipende dall'età, dalla malattia di base, dalla gravità della malattia e dall'influenza dei fattori di rischio per l'insorgenza di GCC.

Nel frattempo, in uno studio su larga scala di M.S. Robertson, J.F. Cade, R.L. I livelli di anticorpi di Clancy nei pazienti critici erano correlati esclusivamente alla durata della degenza nell'unità di terapia intensiva. A questo proposito, gli autori non credono che sia consigliabile per i pazienti condurre il trattamento di eradicazione nelle condizioni di rianimazione, come richiesto dagli standard di trattamento dei pazienti sottoposti a GCC di diversa eziologia.

Pertanto, da un punto di vista evolutivo, l'elicobatteriosi può essere un ulteriore fattore di rischio per l'aterosclerosi e IHD. Tuttavia, da un punto di vista clinico, è essenziale che l'elicobatteriosi abbia un ruolo importante nello sviluppo dell'ulcera peptica. Come il fattore eziologico più importante nell'atrofia della mucosa gastrica, aumenta drasticamente il rischio di sviluppare ulcere acute o erosioni con calcoli biliari in pazienti con IMA. Pertanto, l'atrofia più comune della membrana mucosa dell'antro dello stomaco aumenta il rischio di formazione di ulcere duodenali più di 10 volte.

Il ruolo più importante della FANS-gastropatia, in particolare sullo sfondo della somministrazione a lungo termine di farmaci dell'acido acetilsalicilico (ASA), nella genesi di OPGS in pazienti con malattia coronarica esacerbata non può essere ignorato. Secondo studi recenti, la somministrazione a lungo termine di dosi basse (fino a 100 mg / die) di ASA aumenta il rischio di sviluppare un GCC di un fattore 2-3.

È stato stabilito che anche una dose di 10 mg di ASA al giorno, con somministrazione prolungata, può portare a ulcerazione della mucosa gastrica. Secondo B. Cryer (2002), probabilmente non esiste una tale dose di aspirina che avrebbe un effetto antitrombotico e non sarebbe gastrotossica.

Pertanto, una diminuzione della resistenza della mucosa gastroduodenale durante il trattamento di ASA potenzialmente minaccia qualsiasi paziente con IHD. Tuttavia, il più alto rischio è l'insorgenza di GCC in pazienti con fattori di rischio stabiliti per lo sviluppo della gastropatia da FANS nel ben noto studio ARAMIS (Fries J.T., 1997).

L'attenzione separata è richiesta da un più alto rischio di GCC in pazienti con esacerbazione di cardiopatia ischemica che hanno ricevuto warfarin in fase ambulatoriale.

I principali fattori di rischio per lo sviluppo della gastropatia da FANS (ARAMIS, secondo J.T.Fries, 1997):

  • Storia di ulcera;
  • età superiore a 65 anni;
  • uso concomitante di corticosteroidi.

Come già accennato, i risultati di una serie di studi che mostrano una maggiore incidenza di OGPS severo in pazienti con IMA sullo sfondo di cardiosclerosi post-infarto, diabete mellito, ipertensione arteriosa scarsamente controllata, richiedono un algoritmo per considerare l'importanza delle malattie di fondo e l'influenza di altri fattori di comorbilità nell'aspetto dell'analisi predittiva ZhKK a un inasprimento di cardiopatia ischemica

Quindi, durante uno studio retrospettivo sui risultati dell'autopsia, 3008 persone che sono morte per AMI hanno scoperto che MPS con malattie gastrointestinali si sviluppa più spesso nei pazienti anziani con IMA ricorrente, ipertensione arteriosa e diabete mellito. Secondo la letteratura, il rischio di sanguinamento aumenta significativamente nelle donne anziane e nei casi in cui il paziente ha già avuto un GCC, e ha anche insufficienza cardiaca, anemia o uremia.

In conclusione della descrizione delle caratteristiche epidemiologiche dell'OG in caso di esacerbazione della coronaropatia, non sarebbe esagerato affermare che in Russia è complicato dal sanguinamento e che risulta in un esito fatale del cancro dell'ulcera, infatti, è una malattia degli anziani:

  • i pazienti anziani hanno un alto grado di infezione da H. pylori;
  • una percentuale significativa di pazienti anziani ha atrofia della mucosa gastrica;
  • alta incidenza di polipatia e insufficienza multiorgano;
  • i pazienti anziani con IHD hanno spesso ipertensione arteriosa e diabete mellito scarsamente controllati;
  • nella maggior parte delle persone anziane, l'influenza dei fattori ulcerogeni è riassunta: involuzione legata all'età, gastropatia da FANS, gastrite da reflusso chimico, atrofia della mucosa dovuta a elicobatteriosi e disordini ischemici.

Pertanto, in pratica, l'identificazione dei sintomi di ulcera, dispepsia acida o lesioni erosive e ulcerative dello stomaco e del duodeno in età avanzata dovrebbe condurre a una ricerca clinica e diagnostica definita e essere considerata come un predittore di alto rischio di GCC.

Caratteristiche del quadro clinico

ZhKK a OGPS ha carattere di parenchymatous. Spesso si sviluppa il 2-5 ° giorno dopo che il paziente è stato ricoverato in ospedale in unità di terapia intensiva e inizia in modo asintomatico. Secondo A.F. Loginova et al. (1998), nel 52% dei pazienti con esacerbazione acuta di IHD, il sanguinamento diventa la prima manifestazione di lesioni gastrointestinali, che nel 68% si sviluppa entro 10 giorni dall'insorgenza dell'AMI o dopo un intervento chirurgico di bypass dell'arteria coronaria.

La maggior parte dei ricercatori concorda sul fatto che i JCC critici si presentano molto più frequentemente di quanto rilevato. Tuttavia, poiché nella maggior parte dei casi si verificano in modo subclinico, non portano a disturbi emodinamici significativi, non sono un problema clinico reale.

A questo proposito, una percentuale significativa di ricercatori ritiene che il significato clinico di OGS non dovrebbe essere esagerato. Questa opinione è contrastata dai dati di S.V. Kolobova et al. (2002), secondo cui, nei pazienti con AMI, una FCC nel 30% dei casi porta ad anemia post-emorragica acuta, che, come è noto, aumenta il rischio di morte ospedaliera di 1,5 volte e 4 volte - ricorrenti GCC massicci.

A sua volta, il GCC raddoppia il rischio di morte (RR = 1-4) e prolunga il tempo di trattamento nell'unità di terapia intensiva in media di 4-8 giorni.

Fattori non correlati con il più alto rischio di acidi grassi nei pazienti critici, indipendentemente dalla malattia di base, sono insufficienza respiratoria, coagulopatia e respirazione artificiale per più di 48 ore.

Trattamento e prevenzione del sanguinamento gastrointestinale nelle lesioni acute della mucosa gastroduodenale sullo sfondo della cardiopatia ischemica acuta

È stabilito che la terapia antisecretoria, che consente di aumentare il pH del contenuto dello stomaco a 5-7, durante il periodo di influenza attiva dei fattori di rischio riduce la probabilità della comparsa di acidi grassi nei pazienti critici di almeno il 50% e consente di iniziare l'epitelizzazione attiva di OPGS. Grazie ad un'adeguata terapia antisecretoria, vengono risolti almeno tre compiti:

  1. termine di sanguinamento attivo;
  2. prevenzione di recidiva di sanguinamento;
  3. Prevenzione del GFC in linea di principio.

La capacità della terapia antisecretoria di influenzare il volume del sanguinamento attivo e di prevenirne la ricorrenza si basa sulla capacità di spostare stabilmente il pH del contenuto dello stomaco sul lato alcalino. Di conseguenza, la lisi dei coaguli di sangue fresco viene bloccata e viene quindi fornita un'emostasi vascolare-piastrinica completa.

Un altro meccanismo d'azione è particolarmente importante per i pazienti con esacerbazione della malattia coronarica, che soffrono di una diminuzione crescente della contrattilità miocardica, ipotensione e ischemia prolungata della mucosa gastroduodenale. Questo meccanismo consiste nella cessazione dell'effetto di prolungata aggressione peptica sulla membrana mucosa dello stomaco e del duodeno, a condizione che la terapia antisecretoria sia prescritta precocemente.

La prova della necessità del primo appuntamento di adeguata terapia antisecretoria è stata ottenuta nel già citato studio clinico e morfologico di S.V. Kolobova et al. In uno studio immunomorfologico, gli autori hanno scoperto che i pazienti con AMI hanno gravi disturbi del microcircolo e inibizione della proliferazione dell'epitelio della mucosa gastrica e duodenale, mentre la produzione di acido cloridrico non è ridotta.

La flebo endovenosa di 40 mg di omeprazolo già il primo giorno aumenta significativamente l'attività proliferativa delle cellule epiteliali e la rigenerazione riparativa attiva della membrana mucosa, la cui velocità praticamente non dipende dalla gravità dell'AMI corrente.

Teoricamente, la neutralizzazione del contenuto dello stomaco può essere ottenuta introducendo antiacidi o farmaci antisecretori: idrossidi di magnesio e alluminio, sucralfato, antagonisti del recettore H2 all'istamina (AH2-P), inibitori della pompa protonica (IPP).

Tuttavia, sulla base dei risultati di studi evidence-based, l'IPP (livello di evidenza A) è stato riconosciuto ottimale per attività antisecretoria, rapidità di sviluppo dell'effetto, mancanza di tolleranza, sicurezza e facilità d'uso nei pazienti con GFC.

Gli IPP sono anche più efficaci di AH2-P, quando prescritti per prevenire il ripetersi di sanguinamento in ospedale. Quindi, per ottenere un pH> 6 entro 24 ore, 80 mg di omeprazolo devono essere somministrati per via endovenosa mediante bolo, quindi 8 mg per via endovenosa ogni ora. Si è anche scoperto che pH> 5,5 nei pazienti critici, anche quelli che sono sottoposti a respirazione artificiale, può essere ottenuto iniettando omeprazolo nella sospensione alla velocità di 40 mg / die.

Nei reparti di terapia intensiva e di cardioreanimazione, solo il 10% dei pazienti con esacerbazione di cardiopatia ischemica riceve una terapia antisecretoria con ranitidina. PPI spesso non è prescritto.

La necessità di un ampio uso profilattico di farmaci antisecretori nei pazienti critici è spesso contestata sulla base del fatto che il sanguinamento potenzialmente letale si sviluppa in non più del 5-8% dei pazienti. L'alcalinizzazione dello stomaco in tutti i pazienti, in primo luogo, stimola la crescita della microflora gram-negativa nel tratto gastrointestinale e aumenta la frequenza della polmonite nosocomiale, e in secondo luogo, causa un onere economico significativo. A questo proposito, alcuni autori suggeriscono che a priori si prescriva una terapia antisecretoria standard solo per i pazienti sottoposti a respirazione artificiale e sottoposti a coagulopatia.

Tuttavia, studi più recenti hanno dimostrato che un aumento del rischio di polmonite nosocomiale sullo sfondo della terapia antisecretoria si verifica in pazienti con respirazione hardware. Allo stesso tempo, in pazienti con profilo non chirurgico, questo rischio non supera il totale per gli ospedali e non può servire come argomento per rifiutare la profilassi farmacologica diffusa di ZhKK con una mortalità superiore al 50%.

La risoluzione del problema del trattamento e della prevenzione delle lesioni acute erosive e ulcerative durante un'esacerbazione della malattia coronarica è principalmente ostacolata dalla mancanza nella pratica della cardiologia di emergenza di metodi per identificare e formare gruppi di rischio per lo sviluppo di GCC.

Secondo l'esperienza dei sistemi di assistenza primaria negli Stati Uniti e in Europa, questo processo è gravido di grandi difficoltà di natura soggettiva. Secondo N.P. Lam et al. (1999), i medici generici, i chirurghi e gli anestesisti solo in termini generali rappresentano il problema dell'OGDS e nel 50% dei casi non hanno le capacità per seguire le raccomandazioni moderne per la terapia antisecretoria.

Nei pazienti con sindrome coronarica acuta, specialmente nei pazienti anziani, il rischio di GCC spesso sovrastima e si rifiuta di condurre la trombolisi e la terapia con eparina, anche con relative controindicazioni. Circa il 10% dei pazienti dopo l'IMA non viene prescritto ASA, citando tali relative controindicazioni come sofferenza da un carcinoma epatocellulare durante un'AMI o una storia di ulcera peptica. Tuttavia, è noto che per coloro che non hanno ricevuto ASK, il tasso di mortalità durante l'anno dopo l'infarto miocardico è stato 2 volte superiore a quello di coloro che lo hanno ricevuto.

Il problema della prevenzione del GCC in pazienti che necessitavano di terapia antipiastrinica sembrava risolto con l'avvento di clopidogrel, la cui efficacia nella prevenzione della trombosi coronarica era paragonabile alla terapia a lungo termine con ASA. Le raccomandazioni per la somministrazione di 75 mg / die di clopidogrel a quei pazienti che non possono assumere basse dosi di ASA sono state incluse negli standard nazionali statunitensi.

Queste raccomandazioni esistono ancora oggi, nonostante le ultime ricerche di F.K.L. Chan et al. (2005), che ha dimostrato in modo convincente che ad alto rischio di GCC, una terapia prolungata con basse dosi di ASA e 20 mg / die di esomeprazolo è meno probabile che sia accompagnata da sanguinamento rispetto alla terapia prolungata con clopidogrel.

Da un punto di vista oggettivo, l'implementazione di un protocollo di trattamento antisecretorio efficace per i pazienti con AMI non richiede un investimento aggiuntivo di forze e fondi, dal momento che le prove di base per l'uso di IPP e i preparati di questa serie sono disponibili al pubblico.

L'unica strategia efficace per la prevenzione reale delle lesioni della mucosa gastroduodenale è la somministrazione di farmaci antisecretori (PPI-omez) a quei pazienti e in quelle situazioni cliniche in cui il rischio di sviluppare FANS-gastropatia e (o) HCL è alto.

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Ulcerazione della mucosa del tratto gastrointestinale di cosa si tratta

Odeston

Per il trattamento della gastrite e delle ulcere, i nostri lettori hanno utilizzato con successo il tè monastico. Vedendo la popolarità di questo strumento, abbiamo deciso di offrirlo alla tua attenzione.
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Uno dei migliori farmaci coleretici (Droga (medicina, medicina) - una sostanza o una miscela di sostanze di origine sintetica o naturale sotto forma di una forma di dosaggio (compresse, capsule, soluzione, ecc.) Utilizzata che abbia un effetto antispasmodico è Odeston.

È prodotto sotto forma di compresse rotonde piatte cilindriche di colore bianco (a volte con una sfumatura giallastra). Si possono distinguere lo smusso e sullo stesso lato le lettere incise "Ch".

struttura

Le compresse del farmaco contengono componenti ausiliari come magnesio stearato, gelatina, amido e sodio dodecil solfato.

Il principale ingrediente attivo è 7-idrossi-4-metil-cumarina nella quantità di 0,2 grammi.

È importante ricordare che questa sostanza ha le sue indicazioni e controindicazioni per l'uso, in modo che possano verificarsi effetti collaterali.

Azione farmacologica

Droga coleretica (farmaco (farmaco, medicina) - una sostanza o miscela di sostanze di origine sintetica o naturale sotto forma di una forma di dosaggio (compresse, capsule, soluzione, ecc.) Utilizzati) Odeston, senza ridurre la pressione sanguigna e il tratto gastrointestinale, aumenta significativamente il livello di istruzione ed escrezione della bile. Inoltre, in relazione allo sfintere di Oddi e al dotto biliare, ha un effetto antispasmodico selettivo.

farmacodinamica

La medicina Odeston può prevenire lo sviluppo di colestasi impedendo la cristallizzazione del colesterolo e riducendo il ristagno della bile.

farmacocinetica

Il farmaco Odeston assorbito molto rapidamente dal tratto gastrointestinale dopo somministrazione orale. A causa di ciò, la Cmax nel sangue viene raggiunta in sole 4 ore (a volte meno). La proteina plasmatica si lega piuttosto debolmente.

Dal corpo, metà delle sostanze incluse nella composizione del farmaco, visualizzate in un'ora. Insieme all'urina, il corpo lascia invariato circa lo 0,3% delle sostanze (una forma di materia, costituita da fermioni o contenenti fermioni insieme a bosoni, ha una massa a riposo, a differenza di alcuni tipi di campi, come l'elettromagnetico), che contengono compresse ( forma di dosaggio solido ottenuta pressando polveri e granuli contenenti una o più sostanze medicinali con o senza additivi o ottenuti), sotto forma di solfonato - 1,4%, e sotto forma di glucuronato - 93%.

testimonianza

Odeston è usato in malattie come:

  • colangite cronica;
  • costipazione cronica derivante dalla iposecrezione della bile;
  • Sfintere Oddi ipercinesia;
  • discinesia biliare;
  • colecistite non calcica.

Inoltre, questo farmaco ha indicazioni per l'uso in assenza di appetito, quando causato da alcolismo cronico o epatite virale precedentemente trasferita, insufficienza epatica funzionale. È importante consultare il proprio medico, che molti non fanno, riferendosi alla testimonianza descritta nelle istruzioni.

Controindicazioni

Odeston è vietato utilizzare quando:

  • Morbo di Crohn;
  • ulcera duodenale;
  • insufficienza epatica;
  • allattamento;
  • ostruzione della cistifellea;
  • emofilia;
  • insufficienza renale;
  • ipersensibilità ai componenti di questo farmaco;
  • lesioni ulcerative dello stomaco e colite ulcerosa;
  • ipersensibilità a cumarine.

Per i bambini, anche queste pillole sono proibite.

Allattamento al seno e gravidanza

Sulla sicurezza dell'uso del farmaco durante l'allattamento e durante la gravidanza non ci sono dati.

Proprio per il motivo che non sono stati condotti studi clinici in questi casi specifici, Odeston è nominato dal medico in casi eccezionali in cui la gestante non può fare a meno di lui.

Effetti collaterali

Applicando Odeston, è necessario essere pronti per la manifestazione di tali effetti collaterali come:

  • dolori addominali
  • diarrea,
  • ulcerazione della mucosa,
  • flatulenza.

Inoltre, insieme al malfunzionamento del sistema digestivo, le reazioni allergiche sono possibili sia per l'intera preparazione che per i suoi singoli componenti. Stiamo parlando di alveari e persino di shock anafilattico. Le compresse, indubbiamente, causano effetti collaterali, quindi le loro indicazioni per l'uso devono essere studiate con particolare attenzione.

interazione

Questo farmaco aumenta l'efficacia degli antagonisti del fillochinone e degli agenti antitrombotici. Se usato con metoclopramide e uno qualsiasi dei suoi derivati, gli effetti di entrambi i farmaci sono marcatamente ridotti. Usando Odeston insieme alla morfina, quest'ultimo, che esercita un effetto spasmodico sullo sfintere di Oddi, indebolisce l'effetto antispasmodico esercitato dall'incromo.

Dose e modalità d'uso

Si sconsiglia vivamente di superare il dosaggio specificato, dal momento che gli effetti collaterali sul corpo dopo aver preso le pillole, si verificano con una maggiore probabilità.

La dose giornaliera per gli adulti è di 1200 mg e vengono prescritti 200-400 mg 3 volte al giorno. Il corso del trattamento dura 2 settimane. Per i bambini, la dose raccomandata è fino a 800 mg ed è divisa in 3 dosi al giorno. Le compresse (forma di dosaggio solido ottenuta pressando polveri e granuli contenenti una o più sostanze medicinali con o senza l'aggiunta di sostanze ausiliarie o ricevute) vengono utilizzate mezz'ora prima dei pasti.

È importante! Il farmaco è sicuro per i bambini, tuttavia, la sua dose è prescritta da un medico in base all'età.

overdose

Sebbene le compresse (forma di dosaggio solido ottenuta comprimendo polveri e granuli contenenti una o più sostanze medicinali con o senza l'aggiunta di sostanze ausiliarie o ricevute) Odeston è adatto sia per bambini che per adulti, non sono stati registrati casi di sovradosaggio. Tuttavia, le controindicazioni per l'uso sono ancora lì.

Istruzioni speciali

Secondo gli studi clinici, non è stato rilevato alcun effetto negativo sulla capacità di guidare veicoli. Inoltre, Odeston non pregiudica i processi di assorbimento intestinale e la funzione secretoria delle ghiandole digestive.

Modulo di rilascio

Odeston 200 mg - compresse, confezionato in barattoli di plastica (50 pezzi ciascuno) o in confezioni con blister (50 pezzi in un blister o in un pacchetto di 5 blister, 10 pezzi ciascuno). Sulla confezione è sempre indicato il periodo di validità e la data di produzione. Se le date specificate sulla confezione non corrispondono, il prodotto acquistato può sempre essere restituito al venditore. È importante proteggersi dai falsi.

fabbricante

Odeston è prodotto dalla Pabianitsky Pharmaceutical Plant Polfa AO. Sul sito ufficiale, è possibile esaminare sia le indicazioni che le controindicazioni, tuttavia, come nelle istruzioni, che molti non conoscono. Anche qui puoi esplorare la composizione e leggere la descrizione completa.

Vacanza in farmacia

In farmacia, il farmaco può essere acquistato come mezzo per soddisfare le condizioni di vendita gratuita. Ciò significa che Odeston è un farmaco (un farmaco (farmaco, medicina) è una sostanza o una miscela di sostanze (una forma di materia costituita da fermioni o contenente fermioni insieme a bosoni, ha una massa a riposo, a differenza di alcuni tipi di campi, come elettromagnetico) di origine sintetica o naturale sotto forma di forme di dosaggio (compresse, capsule, soluzione, ecc.) utilizzate senza prescrizione.

Condizioni di conservazione

Questo prodotto non richiede condizioni di conservazione speciali. È importante ricordare che la temperatura non deve superare i 25 gradi Celsius e che l'umidità deve corrispondere alle condizioni di conservazione riconosciute dei medicinali. Cosa non dovrebbe essere fatto: memorizzare lo strumento in cui i bambini possono trovarlo.

Periodo di validità

Odeston può essere conservato nelle condizioni di cui sopra per 3 anni, in quanto la sua composizione e forma di rilascio contribuiscono a questo.

Odeston deve essere usato esclusivamente dopo aver consultato il medico, cosa che molti non fanno, facendo riferimento alle informazioni specificate nelle istruzioni. Inoltre, per le donne durante la gravidanza e l'allattamento, è consentito utilizzarlo solo in casi estremi. Indicazioni per l'uso per i bambini - una questione separata, che deve anche essere concordata con il medico, che, purtroppo, molti genitori non capiscono.

http://dieta.bezgastritov.ru/gastrit/ultseratsiya-slizistoj-obolochki-zhkt-chto-eto/

Ulcerazione della mucosa gastrointestinale - che cos'è?

Probabilmente tutti sanno che il normale lavoro del tratto digestivo dipende principalmente dalla dieta. Il consumo di alimenti aggressivi influisce negativamente sullo stato delle membrane mucose dello stomaco e dell'intestino e può interrompere la piena produzione di succo digestivo. Ma la probabilità dello sviluppo di malattie di questi organi dipende anche dalla predisposizione ereditaria e dalla presenza di situazioni stressanti nella vita. Con l'effetto combinato di fattori negativi, si può verificare un'ulcera della mucosa del tratto gastrointestinale - che cosa è, chiariamo in questa pagina "Popolare sulla salute".

Sotto le parole "ulcerazione della mucosa" si intendono le lesioni ulcerative acute e l'erosione che si verificano nello stomaco o nel duodeno. Queste patologie sono in qualche modo diverse. Pertanto, l'erosione colpisce solo gli strati superficiali delle mucose e non penetra nello strato muscolare. Le ulcere, rispettivamente, sono di natura più profonda.

L'erosione, in contrasto con le lesioni ulcerative, si manifesta più spesso con sanguinamento gastrico, che può essere visto nelle feci e nel vomito. Le lesioni erosive sono anche molto più spesso multiple e con una terapia scorretta possono facilmente trasformarsi in un'ulcera.

I medici dicono che il fattore principale che contribuisce all'ulcera dello stomaco e dell'intestino è psicogeno. Lo stress frequente, il nervosismo e la tendenza a sopprimere le emozioni influiscono negativamente sull'integrità delle barriere protettive delle mucose dell'apparato digerente. Inoltre, cattive abitudini, dieta scorretta, consumo irrazionale di farmaci (in particolare farmaci anti-infiammatori) possono contribuire al loro verificarsi. Inoltre, gli scienziati sostengono che un impatto significativo sull'ulcerazione del tratto gastrointestinale è la sconfitta dei batteri di Helicobacter pylori.

Sintomi di danni al tratto gastrointestinale

Ulcerazione delle membrane mucose del tubo digerente si manifestano disturbi abbastanza pronunciati di benessere. La manifestazione classica di tali malattie è il dolore. Quando si tratta di lesioni erosive, è spesso più pronunciato e più resistente e difficile da eliminare. Inoltre, l'erosione, come abbiamo detto, porta spesso a sanguinamento, che può essere ripetitivo. Il sanguinamento può verificarsi con una feci di catramosi nere o vomito sanguinante. Anche nell'ulcera del tratto gastrointestinale si manifestano disturbi dispeptici rappresentati da gravità nella zona di epigastrio, eruttazione e nausea.

Trattamento per danni nel tratto gastrointestinale mucoso

Il trattamento delle ulcerazioni delle membrane mucose del tubo digerente deve essere complesso. I pazienti devono cambiare completamente il loro stile di vita, abituarsi a mangiare e assumere i farmaci secondo un programma. Gli organi colpiti dovrebbero funzionare in modalità risparmio, solo in questo caso esiste la possibilità di guarire le aree colpite e ripristinare l'attività completa del tratto gastrointestinale.

Il trattamento dipende dalla causa dell'ulcerazione. Ad esempio, quando viene rilevato Helicobacter Pylori, ai pazienti vengono prescritti farmaci antibatterici (di solito due in una volta) e devono essere assunti entro una settimana e mezza.

Di solito le espressioni delle membrane mucose del tubo digerente richiedono l'uso di farmaci in grado di neutralizzare gli effetti aggressivi del succo gastrico. Tali farmaci sono rappresentati da Omeprazolo, Pantoprazolo, Ranitidina, ecc. Inoltre, l'uso di medicinali che possono formare un film protettivo sulla superficie delle mucose dell'apparato digerente, per esempio, De-nola, svolge un ruolo importante.

In alcuni casi, i medici possono ricorrere all'uso di farmaci, citoprotettori e prostaglandine di origine sintetica. Tali fondi consentono un ordine di grandezza per accelerare il processo di guarigione delle aree colpite.

Nel caso in cui la malattia sia accompagnata da sanguinamento, la terapia viene solitamente eseguita in un ospedale chirurgico. I medici possono effettuare la cauterizzazione dei vasi sanguigni o sezionare le aree colpite.

Caratteristiche della nutrizione terapeutica nelle ulcerazioni delle mucose dell'apparato digerente
Una corretta terapia nutrizionale è una componente essenziale del trattamento dell'ulcerazione degli organi gastrointestinali. Il principio di base di questo menu è quello di garantire il massimo risparmio possibile degli organi mucosi, per proteggerli dall'influenza aggressiva di fattori meccanici, termici e chimici.

Pertanto, in tutti i casi, i pazienti con ulcerazione delle membrane mucose del tratto gastrointestinale non dovrebbero mangiare rape, ravanelli, rape, carni magre, muesli, pane con aggiunta di crusca e altri prodotti con fibre e fibre grossolane. Inoltre è vietato il cibo fritto, bevande alcoliche, tutti i tipi di soda, succhi di agrumi, caffè, brodi di carne e di funghi, nonché piatti freddi o caldi, ecc.

Per garantire il massimo risparmio dello stomaco, è necessario mangiare cibo frullato frullato che ha una temperatura calda. I pasti dovrebbero essere frequenti e in piccole porzioni. È meglio cucinare per una coppia o bollire. Nella dieta è necessario includere prodotti lattiero-caseari, rappresentati da latte, formaggio magro, burro e anche panna acida a basso contenuto di grassi. Un classico esempio di piatti per l'ulcerazione delle mucose del tratto gastrointestinale può essere chiamato mucosa ovale, torte di vapore e frittata di vapore, baci, zuppe mucose, ecc.

http://www.rasteniya-lecarstvennie.ru/21061-izyazvlenie-slizistoy-obolochki-zhkt-chto-eto-takoe.html

Ulcerazione del tratto gastrointestinale

Essendo acidi deboli, acido acetilsalicilico e alcuni altri FANS non sono ionizzati nell'ambiente acido dello stomaco, quindi entrano rapidamente nelle cellule della sua membrana mucosa. Una volta nella cella con un valore di pH più elevato di citosol, farmaci

essi co-individuare e indugiare in esso.

La soppressione dei FANS, la formazione di prostanoidi citoprotettivi, probabilmente gioca un ruolo nella comparsa di lesioni gastriche sotto l'azione di questi farmaci. PGE2 e PP2 aumentano il flusso sanguigno nella mucosa gastrica. La PGE2 inibisce anche la secrezione acida da parte delle cellule parietali della mucosa. Inoltre, è stato dimostrato che la PGE2 e alcuni dei suoi analoghi favoriscono la guarigione

ulcera peptica duodenale e antagonisti H2. Pertanto, si presume che i FANS causino ulcerazione del tratto gastrointestinale a causa della soppressione dei prostanoidi in esso, che porta a una riduzione del flusso sanguigno e ischemia e aumenta la produzione di acido, che danneggia la mucosa.

È noto che sotto l'azione dei FANS, si verificano cambiamenti chimici nella barriera protettiva del muco che copre la mucosa gastrica, che porta al suo danno. Ancora, questo effetto può essere associato alla soppressione della sintesi di prostanoidi sotto l'influenza dei FANS.

Oltre all'induzione di danno acuto e ischemico, i FANS inibiscono l'aggregazione piastrinica (vedi Capitolo 4), che porta ad un aumento del tempo di sanguinamento da vasi danneggiati da ulcerazione. Ciò aumenta la probabilità di sanguinamento nella zona di ulcerazione.

Diversi anni fa, la fenacetina NSPVP è stata rimossa dall'uso perché il suo uso cronico è accompagnato da necrosi papillare renale. Di per sé, la fenacetina non ha effetto sulla prostaglandina sintetasi dei reni, ma il suo metabolita paracetamolo ha tale attività.

È noto che molti altri FANS causano danni ai reni dopo somministrazione cronica ad animali da esperimento; tuttavia, nelle persone che ricevono alte dosi di FANS per lungo tempo nell'artrite reumatoide, la nefropatia è relativamente rara. Si ritiene che i FANS presentino una diversa nefrotossicità a seconda della loro struttura chimica. È possibile che la soppressione della sintesi dei prostanoidi possa avere un ruolo nella nefropatia indotta dai FANS. Viene mostrato il coinvolgimento delle prostaglandine nell'autoregolazione e nel mantenimento del flusso sanguigno nei reni; in particolare, controllano il flusso sanguigno tra la corteccia e il midollo. I FANS riducono il flusso sanguigno della corteccia interna, quindi suggeriscono che l'inibizione della sintesi dei prostanoidi è coinvolta nella necrosi papillare.

http://medinfo.social/immunologiya_860/izyyazvlenie-jeludochno-kishechnogo-46678.html

Ciò che è disturbato nello stomaco, mostrerà la mucosa della bocca

La mucosa della bocca riflette i recettori di diverse parti dello stomaco, dell'intestino e di altri organi dell'apparato digerente. I ricercatori hanno a lungo notato che con malattie come, ad esempio, vari tipi di gastrite, colite, ulcera gastrica o ulcera duodenale, la mucosa della bocca cambia. La gravità di questi cambiamenti dipende direttamente dalla gravità di queste malattie - aumenta con le esacerbazioni e quasi scompare con la remissione. Conoscenza delle manifestazioni di malattie del tratto gastrointestinale sullo stato della mucosa orale aiuterà con la loro tempestiva diagnosi.

Come la mucosa orale risponde allo stato dello stomaco

Secondo gli scienziati, le funzioni secretorie dello stomaco e delle ghiandole salivari sono molto simili e strettamente correlate. Ad esempio, la violazione della funzione di formazione degli acidi nello stomaco e l'esacerbazione delle ulcere sono strettamente associate a processi patologici nella mucosa orale e una diminuzione della sua reattività. Inoltre, quando un'ulcera gastrica aumenta il livello di istamina nel sangue e allo stesso tempo compaiono eruzioni nella cavità orale.

Tra le manifestazioni di malattie del tratto gastrointestinale, che interessano la mucosa orale, si noti quanto segue:

  • decolorazione delle mucose,
  • disturbi della salivazione,
  • la comparsa di ulcere.

Va ricordato che tutti i cambiamenti elencati nello stato della mucosa orale possono essere dovuti a molte ragioni: si tratta di malattie fungine e varie infezioni, pertanto sono necessari ulteriori studi per la diagnosi finale.

Manifestazioni di ulcere sulla mucosa orale

Con la disbatteriosi intestinale, c'è una carenza di vitamine del gruppo B e la stomatite aftosa si sviluppa sulla mucosa della bocca. Inoltre, i cambiamenti che avvengono in bocca con questa forma di stomatite sono assolutamente simili ai processi che avvengono nell'intestino. Inoltre, quasi ogni secondo paziente con ulcera peptica (ulcera gastrica, colite) ha una stomatite aftosa e ricorrente.

Motivi per cambiare il colore della mucosa orale

Le cause più comuni di decolorazione della mucosa della bocca sono tali malattie dell'apparato digerente come enterocolite, colite, esacerbazioni di ulcere gastriche. Sono combinati con tali fenomeni patologici nella cavità orale come glossite, stomatite, gengivite. Più spesso, più intensamente e più gravemente le malattie gastrointestinali vengono esacerbate, più acuti sono gli effetti dolorosi sulla mucosa orale. Diventa iperemico e il decorso cronico del processo causa un colore cianotico. I pazienti lamentano una sensazione di bruciore e dolore mentre mangiano. Se la colite o le ulcere sono in remissione, l'infiammazione in bocca scompare.

Caratterizza la salivazione nell'infiammazione della mucosa della bocca

Secondo numerosi studi, le ulcere gastriche e duodenali influenzano il funzionamento delle piccole ghiandole salivari, causando cambiamenti funzionali. Nelle fasi iniziali della malattia e durante le sue esacerbazioni, il paziente è ipersalivato. Quindi, circa un anno dopo la manifestazione dell'ulcera, si sviluppa ipo-salivazione e i pazienti notano secchezza delle fauci.

Va notato che i processi patologici che si sviluppano sulla mucosa della bocca parallelamente alle esacerbazioni delle malattie del tratto gastrointestinale, non richiedono una terapia speciale. Sullo sfondo del trattamento obbligatorio della malattia di base, si raccomanda al paziente di sciacquare la bocca con soluzioni antisettiche e farmaci antinfiammatori e anche di prescrivere necessariamente farmaci contenenti vitamine del gruppo B.

http://estet-portal.com/doctor/statyi/chto-narusheno-v-zheludke-pokazhet-slizistaya-obolochka-rta

Ulcerazione della mucosa dello stomaco

Indigestione e suo trattamento

Per il trattamento della gastrite e delle ulcere, i nostri lettori hanno utilizzato con successo il tè monastico. Vedendo la popolarità di questo strumento, abbiamo deciso di offrirlo alla tua attenzione.
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Ogni persona almeno una volta nella sua vita ha avuto sintomi di indigestione. Il disordine è una situazione piuttosto delicata che porta molti momenti spiacevoli.

Spesso sotto diarrea assumono una condizione caratteristica della diarrea. In realtà, questo sintomo può apparire per vari motivi.

Indigestione e suo trattamento

Quando un mal di stomaco si verifica una violazione del processo nel sistema digestivo. C'è diarrea, dolore allo stomaco o all'intestino, bruciore di stomaco, nausea e gonfiore.

  1. Specie infettive Con questo tipo di malattia c'è un gran numero di microrganismi patologici con il cibo.
  2. Sguardo fermentante Se una grande quantità di cibo contenente zucchero o carboidrati e bevande zuccherate contenenti gas è stata consumata, questi includono anche birra e kvas. Dopo il loro uso nell'intestino crasso appare il processo di fermentazione.
  3. Aspetto grasso L'uso di grandi quantità di cibi grassi e allo stesso tempo c'è una debole capacità di assorbimento di grassi e proteine ​​nel tratto digestivo.
  4. Sguardo putrido. Se c'è eccesso nell'uso delle proteine.
  5. Sguardo tossico La malattia si sviluppa dopo aver consumato cibi irritanti e velenosi.

L'aspetto della malattia è collegato:

  • Con un pasto veloce, l'ingestione in grandi pezzi, che contribuisce a processi putrefattivi.
  • Se entrambi sono stati utilizzati prodotti incompatibili allo stesso tempo.
  • Se il cibo consisteva in un gran numero di dolci, cibi grassi e carboidrati.
  • Trattamento antibiotico
  • Se non abbastanza enzimi nel tratto gastrointestinale.
  • Malattie di gastrite o ulcera, ecc.
  • Sforzo spostato.
  • Violazioni del regime nella dieta.
  • Fumo e bevande alcoliche.

L'occorrenza di coliche nell'addome può talvolta essere dovuta a ernia diaframmatica. Più spesso, dietro lo sterno appaiono sensazioni dolorose, di solito si verificano dopo aver pranzato o cenato.

Bruciore nell'esofago e dietro lo sterno durante il pasto e quasi immediatamente dopo il suo ricevimento. Ci sono dolori che si irradiano nell'area della spalla sinistra e della schiena.

Per determinare le cause della malattia è necessario effettuare una radiografia.

Per un mal di stomaco, vengono considerati i sintomi della malattia associati a disturbi funzionali, organici o ormonali.

Ma in nessuno dei casi, questo è dovuto alla reazione del corpo a liberarsi di prodotti di decomposizione accumulati, sostanze tossiche.

Quando è necessario un mal di stomaco per stabilire le cause dell'apparizione della patologia.

Dopo l'esame e il test, il medico di solito prescrive una dieta moderata e farmaci in questi casi. Il trattamento viene effettuato a casa.

Considera quali sintomi si osservano con l'indigestione

I sintomi associati al disturbo nell'intestino sono associati a attacchi di diarrea, gas, flatulenza.

Quando si osservano disturbi nello stomaco disturbi funzionali associati a problemi nel tratto gastrointestinale superiore.

In questo caso, il paziente soffre di mancanza di appetito, c'è disagio, dolore addominale nella parte superiore. Se allo stesso tempo c'è la diarrea, puoi parlare di intossicazione alimentare o altre malattie.

Il mal di stomaco può essere per i seguenti motivi:

  1. Quando la gastrite è una malattia, si osserva l'infiammazione della mucosa delle pareti dello stomaco. Questa infiammazione acuta si sviluppa a causa del consumo di alimenti troppo caldi, piccanti o acidi. La malattia con gastrite cronica si sviluppa principalmente a causa di infezione da parte dei batteri Helicobacter pylori.
  2. In caso di ulcere gastriche e duodenali, si osserva un aumento della secrezione di succo gastrico. Le pareti dello stomaco sono irritate dall'acido cloridrico. La causa della malattia può essere il batterio Helicobacter pylori. Alcuni farmaci causano l'ulcerazione delle mucose.
  3. Il disturbo può essere dovuto al consumo di cibi piccanti, grassi e dolci. I cibi piccanti e speziati possono causare irritazione della mucosa gastrica. Per manifestare bruciore di stomaco e dolore nell'addome nella parte superiore. Quando si assumono cibi grassi e dolci c'è una difficoltà associata alle capacità motorie. Il cibo in arrivo si muoverà lentamente nella direzione degli intestini, a causa di ciò, si svilupperà una sensazione di pesantezza allo stomaco, gonfiore e eruttazione.
  4. Malattie nel tratto digestivo associate allo stato del sistema nervoso. Il sistema nervoso regola la contrazione delle pareti dello stomaco e dell'intestino, prende parte alla secrezione dei succhi digestivi, ecc. Stress nervoso, situazioni stressanti disabilitano rapidamente il sistema nervoso, che è responsabile per il funzionamento del tratto gastrointestinale. Affinché il trattamento abbia successo, è necessario calmare il sistema nervoso.
  5. L'indigestione può essere dovuta all'ernia diaframmatica. Il torace e la cavità addominale separano una partizione densa, chiamata diaframma. Con i suoi difetti congeniti, appare un'ernia. L'ernia colpisce gli organi situati nella cavità addominale, sono costretti sotto la sua pressione a spostarsi verso la parte del torace, quindi lo stomaco è sotto la loro pressione.
  6. La passione per l'alcol influisce sul tratto gastrointestinale, poiché irrita la mucosa delle pareti dello stomaco. Quando le bevande alcoliche vengono ingerite, la funzione secretoria è compromessa e influenzano la composizione del succo digestivo.
  7. La cattiva abitudine associata al fumo ha un effetto negativo sul tratto gastrointestinale. La nicotina provoca crampi nei vasi sanguigni e porta anche alla rottura del flusso di sangue allo stomaco. Per questo motivo, i nutrienti e l'ossigeno non fluiscono completamente nei tessuti. Le sostanze tossiche penetrano nella saliva, penetrano nello stomaco e irritano le pareti. In queste situazioni, quando il tratto gastrointestinale è malato, è necessario rinunciare a cattive abitudini.
  8. In caso di GERD (malattia da reflusso gastroesofageo), specialmente se il paziente è obeso, il cibo che è entrato nello stomaco viene rigettato nell'esofago. Questo è direttamente correlato al sovrappeso, poiché questo influenza la pressione addominale, che è più spesso aumentata nel paziente.

La pressione agisce sulle sezioni superiori del tratto gastrointestinale e induce a sollevare il cibo in arrivo verso l'alto.

Disturbi alimentari o la mancanza di esso, una lunga pausa associata a mangiare, mangiare cibi grassi o fritti, un sacco di dolci è la causa di un disturbo funzionale nel tratto digestivo.

L'indigestione si verifica nelle donne in gravidanza. Durante la gravidanza, cambiamenti ormonali.

Mentre il feto si sviluppa, l'utero è teso e, sotto il peso del bambino, gli organi interni si spostano. Tutto ciò influisce negativamente sul lavoro del tratto digestivo. Cosa fare in questa situazione?

Affinché una donna incinta si senta meglio durante questo periodo, è necessario assumere il cibo in modo frazionale. Rifiuta prodotti grassi, salati, speziati, che formano gas.

Al fine di determinare correttamente la causa associata a un mal di stomaco, è necessario consultare un medico in quanto è necessario identificare le ragioni per cui la malattia è apparso.

In modo che il medico possa diagnosticare correttamente, prova a descrivere la tua dieta in dettaglio. Ricorda quali pillole hai preso ultimamente, se ci sono state crisi nervose, situazioni stressanti.

Dopo aver raccolto tutte le informazioni, il medico ti chiederà ulteriori esami per la diagnosi e poi prescriverà un trattamento a casa.

Per una diagnosi accurata, è meglio usare un'ecografia o eseguire FGDS (fibrogastroduodenoscopia) o raggi X. Il medico sceglierà per il paziente uno dei metodi secondo il sondaggio.

Le ricerche obbligatorie sono test, donati al sangue, alle feci e alle urine. Grazie agli esami di laboratorio è possibile scoprire le cause di un disturbo nello stomaco.

Se c'era sanguinamento e il paziente non lo sapeva, i test saranno in grado di determinare la presenza di tracce di sangue. A volte può essere associato a farmaci.

Stomaco sconvolto cosa fare, come trattare

Per cominciare, vai all'appuntamento del medico come medico generico, dopo l'esame, il medico generico ti rimanda a un gastroenterologo.

Con forte dolore intenso, vomito grave (specialmente se ci sono tracce di sangue nelle masse emetiche), se le masse fecali sono nere, è necessaria una consultazione specialistica urgente.

Tutti questi sintomi indicano sanguinamento nel tratto gastrointestinale. Non tirare con un medico, se dopo un lungo trattamento il dolore non viene fermato, c'è una debolezza generale e il paziente perde peso.

Se non vai in uno studio medico in tempo e non determini la causa del dolore allo stomaco, col tempo, ci sarà un disturbo nel lavoro di digestione.

Distinguiamo le malattie che contribuiscono all'indigestione e sono sintomi associati.

Questi includono:

  • malattie legate al sistema nervoso centrale;
  • disturbi del sangue;
  • insufficienza cardiaca e malattie vascolari;
  • malattie del sistema endocrino;
  • fallimento del sistema vascolare;
  • malattie del tratto gastrointestinale;
  • malattie metaboliche.

A volte il paziente, avendo trovato un problema con la digestione, inizia a preoccuparsi troppo. Spesso il problema principale dell'indigestione è un problema funzionale.

Ciò significa che gli organi dell'apparato digerente sono sani e si è verificato un errore a causa di problemi associati ai seguenti problemi:

  • brusco cambio di dieta (dieta per dimagrire);
  • situazione stressante;
  • interruzione di corrente;
  • abuso di cibi grassi, speziati, salati, dolci;

In questa situazione, è necessario trascorrere due o tre giorni a letto, stare in una dieta moderata, ripristinare la dieta corretta.

Escludere i seguenti prodotti: bevande alcoliche, cibi grassi e fritti, latte e prodotti caseari, funghi e frutta e verdura fresca.

Al fine di ripristinare la salute traballante, sono necessari i seguenti prodotti: riso (bollito), cracker, tè nero, uova sode, bevande alla frutta o composte.

Cosa fare, come eliminare i sintomi della malattia

Al fine di eliminare i sintomi dei disturbi e ripristinare il lavoro nella digestione, si applica il trattamento:

  1. Per il trattamento domiciliare viene prescritta una dieta che esclude i tipi di alimenti che hanno causato la malattia.
  2. Assorbenti sono presi per aiutare a eliminare la comparsa di gas in eccesso.
  3. I farmaci sono prescritti per normalizzare la produzione di enzimi per il tratto digestivo.
  4. La terapia antibatterica viene effettuata per trattare l'infezione.
  5. Per proteggere la mucosa gastrica è usato a casa decotto di semi di lino.

Per il normale funzionamento del tratto gastrointestinale, è necessario rispettare la dieta. Cerca di masticare bene il cibo. Prendi il cibo in silenzio, non correre, non mangiare troppo.

In caso di malattia, non auto-medicare, consultare uno specialista ed eseguire un trattamento secondo le prescrizioni mediche.

Trattamento di indigestione a casa, quando non vi è alcuna possibilità di una visita rapida dal medico, è possibile applicare i sorbenti (carbone attivo).

Grazie a questo farmaco, dopo aver preso le tossine dal corpo. Certo, prima di prendere le pillole, devi leggere l'annotazione.

Trattamento di rimedi popolari a casa

Questo trattamento può essere utilizzato se la malattia non è associata a infezione, non è stato utilizzato frutta e verdura sporche, cibo incompatibile.

  1. Il rimedio più semplice e provato per il trattamento della diarrea è una forte infusione di tè verde, si può bere senza restrizioni.
  2. Utilizzato per il trattamento dell'olivello spinoso. Per fare questo, prendere qualche rametto di olivello spinoso e tritare finemente, quindi versare un bicchiere di acqua fredda, far bollire per cinque minuti a fuoco basso. Lascia che il brodo rimanga in piedi e versi, bevi immediatamente. Brodi di corteccia di quercia, un aspen si preparano allo stesso modo.
  3. Un metodo radicale nella lotta contro le infezioni intestinali, l'uso di polvere di senape secca. Per trattare un adulto è necessario prendere un cucchiaino di polvere, diluirlo solo in mezzo bicchiere di acqua fredda (questo è importante).

Con un disturbo del tratto gastrointestinale dopo una situazione stressante o un esaurimento nervoso, è necessario bere le infusioni sedative. Menta, camomilla farmacia, calendula sono grandi per questo.

È importante seguire una dieta, almeno per un giorno, per bere più liquido o brodo dai fianchi con l'aggiunta di miele. Questo articolo è informativo e non può sostituire la consultazione con il medico curante.

Per il trattamento della gastrite e delle ulcere, i nostri lettori hanno utilizzato con successo il tè monastico. Vedendo la popolarità di questo strumento, abbiamo deciso di offrirlo alla tua attenzione.
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